Лечение экзогенного аллергического альвеолита легких в Самаре — симптомы, рекомендации и лекарства
Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название "легкое фермера". Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА - "легкое любителей птиц" - была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.
Причиной развития болезни является регулярное вдыхание мелкодисперсной, сложной по составу пыли, компонентами которой могут быть частички различного происхождения: пылевого клеща и других насекомых, плесневых и дрожжеподобных грибов, споры актиномицетов, животные и растительные протеины, содержащиеся в продуктах жизнедеятельности, перьях, мехе домашних животных, стиральных порошков, компонентами которых являются ферменты, пищевых продуктов, пары металлов, красок и полиуретановых материалов.
В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты - бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах.
Симптомы альвеолита легких (гиперчувствительного пневмонита)
Патогенез ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление, при котором повторный контакт с антигеном у людей, имеющих наследственную предрасположенность, приводит к острому нейтрофильному и мононуклеарному альвеолиту, сопровождаемому интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами и гранулематозной реакцией. При длительном контакте развивается фиброз с облитерацией бронхиол.
Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни. Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.
Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат. Поскольку развитие аллергического альвеолита сопровождается ухудшением очищения бронхиального дерева, спустя несколько дней после возникновения первых признаков заболевания к ним могут присоединяться симптомы инфекционно-воспалительных процессов в легких, например, острой пневмонии или бронхита. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев.
Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме. Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.
Диагноз экзогенный аллергический альвеолит легких
Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды. Диагноз в основном устанавливают на основании:
- клинической картины;
- гематологических нарушений, выражающихся в наличии лейкоцитоза, эозинофилии, повышении СОЭ;
- выявления антител в сыворотки к ожидаемым антигенам;
- функциональных легочных проб;
- данных о вредных производственных или бытовых факторах;
- наличия признаков фиброза на рентгенологических снимках;
- данных трахеобронхиальной биопсии, проводимой, если другие методы не дали достаточной информации для постановки диагноза.
В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких.
Иногда затемнение по типу матового стекла является преобладающим или единственным изменением. Данные затемнения обычно диффузные, но иногда не затрагивают периферические отделы вторичных долек легкого. Локальные зоны повышенной интенсивности, подобные выявляемым при облитерирующем бронхиолите, могут быть основным проявлением у некоторых пациентов (например, мозаичное повышение плотности с задержкой воздуха при КТ на выдохе).
При хронической форме заболевания имеются симптомы фиброза легкого (например, уменьшение объема долей, затемнения линейной формы, усиление легочного рисунка или «сотовое легкое»). Некоторые некурящие пациенты имеют признаки эмфиземы верхних долей легких. Увеличение лимфатических узлов средостения встречается редко и помогает отличить аллергический альвеолит от саркоидоза. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов. К исследованиям, имеющим диагностическую ценность при выявлении других заболеваний, относятся серологические и микробиологические исследования (при орнитозе и других пневмониях) и исследования аутоантител (при системных заболеваниях и васкулитах). Повышенное количество эозинофилов может свидетельствовать о хронической эозинофильной пневмонии, а увеличение лимфоузлов в корнях легких и паратрахеальных лимфоузлов более характерно для саркоидоза.
Рекомендации и лечение аллергического фиброзного альвеолита легких в Самаре
Главный принцип в борьбе с аллергическим альвеолитом - как можно быстрее исключить взаимодействие, контакт с аллергеном. Часто случается, что исключения контакта бывает достаточно и болезнь отступает. А это значит, что нужно в самые короткие сроки выявить, на что именно возникает такая реакция. Затем врач-пульмонолог назначает лечение: цитостатики, глюкокортикостероиды (подавляют воспаление), бронхолитики (для подавления одышки). После терапии лекарственными средствами назначается кислородная терапия (кислородные ингаляции, озонотерапия), дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиотерапевтические мероприятия. Обычно лечение занимает от одного до четырех месяцев.
В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от лечения может потребоваться пересадка легкого. Следует помнить, что при лечении альвеолита легких противопоказаны антибиотики. После излечения заболевания требуется продолжить диспансерное наблюдение. Первый визит к пульмонологу советуют нанести через 1 месяц, следующий - через 3 месяца. Только при полной нормализации показателей больной может быть снят с учета. Взрослые, переболевшие альвеолитом, должны пересмотреть свою трудовую деятельность. Для профилактики экзогенного аллергического альвеолита рекомендуется своевременно лечить заболевания легких, ограничивать контакты с вышеназванными аллергенами, а также химическими и токсическими веществами и отказаться от такой вредной привычки как курение.
Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют избежать развитие необратимых изменений в лёгочной ткани. При запоздалом обнаружении патологический воспалительный процесс переходит в грубую микросотовую дегенерацию лёгких, ведущую к инвалидизации пациентов. Средняя продолжительность жизни пациентов с лёгочным фиброзом тяжёлой степени составляет от 3 до 5 лет.
Желаем Вам Здоровья и Долголетия!
